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Lors de la phase de sommeil paradoxal, celle des rêves, le corps devient totalement immobile en raison de la disparition du tonus musculaire. Que se passe-t-il ?
Des chercheurs français (Centre de recherche en neurosciences de Lyon) ont identifié la population de cellules cérébrales responsables de cette paralysie transitoire des muscles : les neurones du noyau sub-latérodorsal. Ils sont connus depuis de longues années, mais on pensait jusqu’à présent que ces neurones généraient le sommeil paradoxal lui-même, ce qui n’est pas le cas.
Les spécialistes ont réalisé des expériences sur le rat, en introduisant dans ce groupe de neurones des « vecteurs viraux génétiquement modifiés ». Une fois dans les cellules neurales, ceux-ci ont bloqué la libération d’un neurotransmetteur (le glutamate) et les chercheurs ont alors constaté que la paralysie corporelle associée au sommeil paradoxal ne se produisait plus. Néanmoins, les rats passent bien par cet état de sommeil, mais ne sont donc plus immobiles.
Ce comportement, poursuivent les auteurs, rappelle très fortement le tableau clinique des patients souffrant d’un trouble du sommeil appelé REM Sleep Behavior Disorder (RBD) : pendant la phase de sommeil paradoxal, la paralysie corporelle est absente, le patient parle, crie, s’agite, gesticule, donne des coups de pied, tombe de son lit…, des réactions qui correspondraient à l’expression d’un rêve. Ceci revient à suggérer que les « neurones à glutamate » ciblés dans cette étude seraient atteints dans le RBD, ce qui dégage des pistes de prise en charge de cette parasomnie.
Mais pas seulement, puisque « de récents travaux de recherche clinique ont montré qu’une proportion importante des patients diagnostiqués avec le RBD développent les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, en moyenne une décennie plus tard ». Dans ce contexte, l’équipe française développe un modèle animal évoluant du RBD à la maladie de Parkinson, afin de comprendre les mécanismes qui entrent en jeu.
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